Starkt stöd för terapeutisk potential i en av CAN10:s huvudindikationer

Cantargia (Cantargia AB; Nasdaq Stockholm: CANTA) meddelade idag nya prekliniska resultat som visar positiva effekter av den IL1RAP-bindande antikroppen CAN10 i tre olika modeller av systemisk skleros, en av huvudindikationerna för projektet. CAN10 reducerade både inflammation och fibros, som ligger till grund för sjukdom i människa. Förbättringarna noterades i både hud och lungor i dessa modeller som efterliknar svårbehandlade former av sjukdomen. CAN10 normaliserade också ett flertal biomarkörer med nära koppling till sjukdomen i patienter. Resultaten har valts ut för muntlig presentation på ACR Convergence 2022, som hålls i Philadelphia den 10-14 november 2022.

”Vi är stolta över att kunna bygga vidare på våra tidigare spännande data kring CAN10:s effekter i flera modeller av livshotande sjukdomar. De nya resultaten, som valts ut för muntlig presentation vid den prestigefyllda konferensen ACR Convergence, visar än en gång CAN10:s stora potential i systemisk skleros. Med uppbackning av data vi presenterat hittills, är vi på Cantargia fast beslutna att utveckla CAN10 för att radikalt förändra behandlingen av systemisk skleros, och ser fram emot att påbörja kliniska studier under 2023,” sa Göran Forsberg, VD på Cantargia.

Systemisk skleros är en livshotande autoimmun sjukdom som kännetecknas av inflammation följt av okontrollerad ärrbildning, s.k. fibros, i hud och inre organ. De behandlingar av systemisk skleros som finns idag fokuserar på behandling av symtom, snarare än underliggande sjukdomsorsaker.

De nya resultaten visar stark effekt av en surrogatantikropp för CAN10 som reducerade inflammation och fibros i tre olika prekliniska in vivo-modeller för systemisk skleros. Den antifibrotiska effekten påvisades genom minskad hudförtjockning, samt minskade nivåer av kollagen som orsakar fibrosen och fibroblastceller som producerar kollagenet. Även i lungor noterades minskad fibros. Höjda nivåer av IL1RAP och dess signaleringsmolekyler observerades i hudbiopsier jämfört med frisk hud. I hudbiopsier från patienter observerades även förändringar i ett flertal andra markörer kopplade till inflammation och fibros och motsvarande markörer normaliserades av CAN10-surrogatantikroppen. CAN10 minskade även frisättningen av inflammatoriska molekyler av hudfibroblaster från människa till följd av IL1RAP-stimulering.

Resultaten togs fram i samarbete med den världsledande forskargruppen som leds av Prof. Dr. Jörg Distler vid Heinrich-Heine University/Hiller Research Center Düsseldorf i Tyskland.

”Dessa nya resultat stärker vår övertygelse om att signalering via IL1RAP påverkar sjukdomsutvecklingen vid systemisk skleros. Modellerna som används i vår forskning är väletablerade verktyg för att studera denna sjukdom, och CAN10 minskade inflammationen och fibrosen tydligt i dessa modeller. Resultaten indikerar att CAN10 är en lovande behandling för systemisk skleros,” säger Prof. Dr. Jörg Distler.

Resultaten kommer att redovisas vid en muntlig presentation av Dr. Caitríona Grönberg; ytterligare detaljer anges nedan. Presentationsbilderna kommer att göras tillgängliga på Cantargias hemsida (https://cantargia.com/forskning-utveckling/publikationer) efter presentationen.

Abstractnummer: 1624
Session: Systemic Sclerosis and Related Disorders – Basic Science
Datum: Söndag, 13 november 2022
Titel: Blocking IL-1, IL-33 and IL-36 Signaling with the Anti-IL1RAP Antibody mCAN10 Ameliorates Inflammation and Fibrosis in Preclinical Models of Systemic Sclerosis

CAN10 binder starkt till IL1RAP och fungerar genom att blockera effekterna IL-1-, IL-33- och IL-36-signalering vilket kan vara av stor nytta vid behandling av autoimmuna eller inflammatoriska sjukdomar. Cantargias utveckling av CAN10 fokuserar initialt på systemisk skleros och hjärtmuskelinflammation och en klinisk fas I-studie planeras påbörjas i början av 2023.

För ytterligare information kontakta
Göran Forsberg, VD
Telefon: +46 (0)46-275 62 60
E-post: goran.forsberg@cantargia.com

Denna information är sådan som Cantargia AB är skyldigt att offentliggöra enligt EU:s marknadsmissbruksförordning. Informationen lämnades, genom ovanstående kontaktpersons försorg, för offentliggörande den 8 november 2022 kl. 16.00 CET.

Om Cantargia
Cantargia AB (publ), org. nr 556791–6019, är ett bioteknikbolag som utvecklar antikroppsbaserade behandlingar för livshotande sjukdomar och har etablerat en plattform baserat på proteinet IL1RAP, involverat i ett flertal cancerformer och inflammatoriska sjukdomar. Cantargias huvudprojekt, antikroppen nadunolimab (CAN04), studeras kliniskt i kombination med cellgifter eller immunterapi i ett flertal kliniska studier – CANFOUR, CIRIFOUR, CAPAFOUR, CESTAFOUR, TRIFOUR – med primärt fokus på icke-småcellig lungcancer och bukspottkörtelcancer. Positiva interimsdata från nadunolimab i kombination med cellgifter indikerar en högre effektivitet än vad som förväntas med enbart cellgifter. Cantargias andra projekt, antikroppen CAN10, har en annan profil för blockering av signalering via IL1RAP jämfört med nadunolimab och behandlar allvarliga autoimmuna/inflammatoriska sjukdomar, med initialt fokus på systemisk skleros och hjärtmuskelinflammation.

Cantargia är listat på Nasdaq Stockholm (ticker: CANTA). Mer information om Cantargia finns att tillgå via www.cantargia.com.

Om CAN10
Antikroppen CAN10 binder starkt till dess målmolekyl IL1RAP och har en unik förmåga att blockera signalering via IL-1, IL-33 och IL-36. Blockering av dessa signaler har en stor potential i behandlingen av ett flertal inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar. Det initiala fokuset för CAN10 är på behandling av två svåra sjukdomar, hjärtmuskelinflammation och systemisk skleros. I prekliniska in vivo-modeller för hjärtmuskelinflammation visade behandling med CAN10 surrogatantikropp en signifikant minskning av inflammation och fibros samt en motverkad försämring i hjärtfunktion. CAN10 minskade även sjukdomsutvecklingen i modeller för systemisk skleros, bukhåleinflammation, psoriasis och psoriasisartrit. CAN10 är för närvarande i senare fas av den prekliniska utvecklingen och den första kliniska studien förväntas starta i början av 2023.